基孔肯亚热

基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，该病是一种自然疫源性疾病, 传染源主要是受感染的动物宿主和病人。基孔肯雅病毒的动物宿主有绿猴、狒狒、黑猩猩、牛、马、猪、兔等。主要传播途径是蚊虫吸血传播, 能传播基孔肯雅的蚊虫有埃及伊蚊、非洲曼蚊、非洲伊蚊、棕翅曼蚊等。此外, 本病还可经呼吸道传播。经过3～12天的潜伏期, 感染者即可发病。以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。基孔肯雅热也正在逼近我国, 1987年云南西双版纳发现基孔肯雅病人, 并从其血液中分离出病毒。

急性出血性结膜炎

由肠道病毒70型所引起，发病快、传染性强并可并有结膜下出血和角膜上皮损害等特点。多发生于夏秋季节，主要通过水或直接接触传染。人类对本病普遍易感，无性别差异。多数病例在发病时可有耳前颌下淋巴结肿大，并有压痛。

预防措施：1.个人防护：避免用手揉眼，接触公共物品后及时用肥皂洗手；佩戴泳镜游泳，防止池水刺激；2.隔离管理：患者应居家休息至症状消失（约7-10天），避免前往学校、泳池等公共场所；3.消毒措施：患者毛巾、枕头需煮沸消毒，门把手等高频接触物用含氯消毒液擦拭；4.避免交叉感染：不共用眼药水、化妆品等个人物品，患病期间暂停佩戴隐形眼镜。若出现眼红、刺痛、分泌物增多等症状，立即就医并遵医嘱使用抗病毒滴眼液，切勿自行用药。

依据典型症状（突发眼红、异物感）及体征（结膜滤泡、耳前淋巴结肿大），结合结膜拭子PCR检测病毒核酸进行急性出血性结膜炎的诊断，需与细菌性、过敏性结膜炎鉴别。急性出血性结膜炎的治疗：1.抗病毒：局部应用更昔洛韦滴眼液或干扰素α滴眼液，每2小时1次；2.对症处理：冷敷缓解充血，人工泪液减轻干涩，禁用糖皮质激素（可能加重病毒扩散）；3.并发症防治：若出现角膜上皮剥脱（荧光素染色阳性），加用重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液修复。隔离管理：患者需隔离至症状消退后3天，个人用品专用并煮沸消毒，避免揉眼导致交叉感染。多数患者1-2周自愈，但EV70感染者可能遗留短暂角膜混浊，需随访至病灶吸收。

结核病

        结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病。结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核病。结核病又称为痨病和“白色瘟疫”，是一种古老的传染病，自有人类以来就有结核病。

脊髓灰质炎

              疾病概况

脊髓灰质炎（poliomyelitis，简称脊灰）是由脊灰病毒引起的以肢体不对称麻痹为主要临床表现的肠道传染病。在疫苗前时代，该病广泛流行，所致麻痹不可逆，严重危害儿童健康，是造成儿童肢体残疾的主要原因之一，又称小儿麻痹症。 

　　传染源 

　　脊灰的传染源为病人、隐性感染者和病毒携带者。隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是主要传染源。 

　　传播途径 

　　脊灰是人传人疾病，消化道传播是本病的主要传播途径，易感者通过接触被脊灰病毒污染的水、食物等感染、发病。在发病的早期，也可因消化道和咽部排毒经过粪-口、口-口途径传播。在卫生条件较差的地区，粪-口途径传播占主导，而在卫生条件标准高的地区，口-口途径传播更常见。 

　　潜伏期 

　　最短3天，最长35天，一般为5～14天。 

　　传染期 

　　感染者粪便排出病毒可达数周至数月，潜伏期末至发病后3～4周都有传染性，传染性在麻痹症状出现前及出现后1～2周最强。 

　　易感人群 

　　人是唯一自然宿主，人群对脊灰病毒普遍易感，感染后可获得持久免疫力。脊灰病毒有3个血清型，型别间无交叉免疫。 

临床特征和诊断

临床表现

多数人感染脊灰病毒后表现为无症状，约25%的感染者可出现短暂的轻微症状，包括发热、头痛、乏力、恶心、呕吐和咽喉疼痛。少数具有这些轻微症状的个体（约4%）会出现脑膜刺激征，伴随颈部僵硬、严重头痛，以及四肢、背部和颈部疼痛，提示有无菌性脑膜炎（非麻痹型脊灰）。此类脊灰持续2～10天，几乎所有病例均可完全康复。当脊灰病毒通过周围或颅神经轴突进入中枢神经系统，并在脊髓前角细胞（运动神经元）中复制时可引起麻痹型脊灰。麻痹型脊灰的发生比例随着血清型和年龄的不同而不同，5岁以下儿童中低于1%的感染者出现麻痹型脊灰。受其影响的肌肉可出现暂时性或永久性麻痹，具体取决于运动神经元受损的程度和范围。在极少病例中，脊灰病毒可破坏延髓细胞，导致呼吸麻痹和死亡。

麻痹型脊灰的典型临床表现是四肢（尤其是下肢）出现急性弛缓性麻痹（AFP），通常不对称，但无感觉障碍。持久性麻痹和由此产生的畸形是脊灰常见后遗症。儿童中麻痹型病例的病死率为5%～10%，青少年和成人为15%～30%，主要与延髓受累有关。25%～50%的病例可在最初的麻痹康复15～30年后发生脊髓灰质炎后综合征，症状包括急性或加重性肌无力、肌肉疼痛和疲劳。

尚无针对脊灰的特异性药物。主要采用急性期支持和对症治疗，包括对呼吸肌麻痹病人给予呼吸支持治疗。可通过物理疗法和矫形来减轻神经肌肉后遗症。　　

诊断

脊灰临床上主要根据流行病学史、临床表现，结合实验室检查做出诊断。实验室检查包括粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织分离病毒和血清学检测等。麻痹型脊灰的诊断依据临床病程、病毒学检测和症状发生后60天是否残留神经系统损害。从粪便标本中分离脊灰病毒的病毒学诊断特异度最高，是诊断的金标准，麻痹后14天内采集双份粪便标本进行分离，病毒分离率较高。

疫苗免疫程序

　　疫苗工艺和种类

　　脊灰疫苗包括口服脊灰减毒活疫苗（OPV）和脊灰灭活疫苗（IPV）两种。OPV含有脊灰病毒减毒株，即含有弱化的脊灰活病毒。按照OPV所含疫苗病毒组分，OPV又分为三价OPV（tOPV，含全部Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型疫苗病毒）、二价OPV（bOPV，含Ⅰ、Ⅲ型2种疫苗病毒）和单价OPV（mOPV，含Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型疫苗病毒中的1种）。

　　IPV是3个型别脊灰病毒通过细胞培养、收获上清液、经纯化及甲醛灭活后，按比例混合制备而成。我国使用的IPV有国产IPV（sIPV）和进口IPV（wIPV），其中sIPV所用毒株来源于疫苗病毒株（Sabin株减毒活疫苗），wIPV所用毒株来源于WPV。IPV有单独制品，也有与一种或多种其他疫苗抗原制成的联合疫苗。

　　1. 对于前期未接种疫苗的个体而言，IPV 诱导的肠道粘膜免疫力较 OPV差。接种IPV 的儿童遇到 OPV 攻击时可被感染，且通过粪便排出 OPV。尽管如此，IPV可减少粪便排出病毒的数量和排毒持续时间，可能有助于减少病毒传播。

　　高收入国家有关IPV免疫持久性资料表明，抗体可持续存在数十年，也许可长达终生。然而，抗体滴度会随时间延长而下降，因此一些成人体内可能检测不到抗体。

　　2. 接种OPV与自然暴露于脊灰病毒类似，可引发体液免疫和粘膜免疫，产生持久保护。许多国家在使用OPV后，脊灰病例急剧下降，这充分证实了OPV可以有效控制脊灰和消除WPV的循环，是全球大多数国家消灭脊灰行动的首选疫苗。接种OPV后1～3周，绝大多数接种时无免疫力的受种者可通过鼻咽分泌物和粪便排出病毒。在未接种疫苗的人群中，这些来自疫苗的病毒极易在家庭内外传播，可对无免疫力者产生间接保护或对有免疫力者形成加强免疫。

　　由于OPV是减毒活疫苗，加上受种者个体差异及免疫功能缺陷等原因，极少数儿童在服用OPV后或接触服用OPV儿童后可能发生疫苗相关麻痹型脊灰（VAPP），临床表现与脊灰相同。此外，OPV中的减毒活脊灰病毒（Sabin病毒株）通过在缺乏肠道免疫力的个体或人群中持续复制，可重获WPV神经毒性和传播能力，进而可能导致VDPV的发生，甚至造成循环（cVDPV）。

　　免疫策略

　　我国于1960年自行研制成功OPV，1965年开始在全国逐步推广使用，1978年将OPV纳入计划免疫。中国在总结国内外OPV强化免疫经验的基础上，自1993起，每年的12月5日和1月5日开展全国消灭脊灰的强化免疫日活动。1993年12月5～6日和1994年1月5～6日，在全国范围开展了首次两轮强化免疫日活动，每轮约7400多万0～３岁儿童口服OPV，开创了当时世界上强化免疫服苗人数之最。当前，通过全国维持高水平的常规免疫接种率，重点地区结合风险评估定期开展强化免疫或者查漏补种等免疫措施，结合高质量的AFP监测，我国持续处于无本土脊灰状态。

　　2015年我国自主研发的bOPV和sIPV上市。按照WHO的建议，2016年5月1日起，我国执行新的脊灰疫苗免疫程序，常规免疫中撤出了tOPV中的Ⅱ型组分，使用bOPV开展接种，同时2月龄时用IPV替换OPV。

　　2019年底，国家卫生健康委、财政部、工业和信息化部和国家药监局印发了《关于国家免疫规划脊髓灰质炎疫苗和含麻疹成分疫苗免疫程序调整相关工作的通知》（国卫疾控发〔2019〕65号），脊灰疫苗免疫程序再次调整，自2020年1月起我国儿童脊灰疫苗常规免疫程序调整为2剂IPV加2剂bOPV。

　　免疫程序

　　自2020年1月1日起，我国脊灰疫苗常规免疫接种程序为2月龄、3月龄接种IPV，4月龄和4周岁接种bOPV，即我国采取IPV和OPV序贯接种的免疫程序。

　　如果儿童家长自愿选择全程IPV或含IPV成分的联合疫苗，可视为完成相应剂次的脊灰疫苗接种，4岁可不再接种bOPV。全程IPV的免疫程序为2月龄、3月龄、4月龄和18月龄各接种1剂。

　　原发性免疫缺陷、胸腺疾病、HIV感染、正在接受化疗的恶性肿瘤、近期接受造血干细胞移植、正在使用具有免疫抑制或免疫调节作用的药物（例如大剂量全身皮质类固醇激素、烷化剂、抗代谢药物、TNF-α抑制剂、IL-1阻滞剂或其他免疫细胞靶向单克隆抗体治疗）、目前或近期曾接受免疫细胞靶向放射治疗者，建议按照说明书全程使用IPV。

　　补种原则：

　　1．＜4岁儿童未达到3剂（含补充免疫等），应补种完成3剂；≥4岁儿童未达到4剂（含补充免疫等），应补种完成4剂。补种时遵循先IPV后bOPV的原则。两剂次间隔≥28天。对于补种后满4剂次脊灰疫苗接种的儿童，可视为完成脊灰疫苗全程免疫。

　　2．既往已有tOPV免疫史（无论剂次数）的迟种、漏种儿童，用bOPV补种即可，不再补种IPV。既往无tOPV免疫史的儿童，对于2019年10月1日（即开始接受2剂IPV免疫程序儿童的出生日期）之前出生的，补齐1剂IPV，2019年10月1日之后出生的，补齐2剂IPV。

其他防控措施

1.加强AFP监测，保持高质量监测运转，及时发现输入性WPV、VDPV及其循环，并采取措施控制病毒进一步传播。

　　2.维持高水平脊灰疫苗常规免疫接种率，必要时开展查漏补种或强化免疫。

　　3.依据《脊髓灰质炎野病毒输入性疫情和疫苗衍生病毒相关事件应急处置技术方案》，及时开展输入WPV、VDPV、脊灰疫苗高变异株病毒等相关事件的调查处置，快速阻断病毒的传播。

甲型病毒性肝炎

一、疾病概况

甲型病毒性肝炎（viral hepatitis type A，简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）感染所引起的一种急性传染病。HAV感染以后可以造成肝脏的急性损伤，临床主要表现为发热、恶心、呕吐、厌油、腹泻、乏力、食欲下降、尿黄、皮肤粘膜黄染等。

传染源

　　甲肝的传染源为甲肝患者、亚临床感染者和隐性感染者。

　　传播途径

　　HAV主要经粪-口途径传播，最主要的方式是食用受污染的食物或水，以及人与人之间的密切接触。

　　潜伏期

　　甲肝的潜伏期通常为15～50天，平均为28～30天。

　　传染期

甲肝潜伏期后半段传染性最高，持续至黄疸后几天（或无黄疸病人转氨酶达高峰时）。

易感人群

　　人群对HAV普遍易感。凡是以前没有受到过感染或没有接种疫苗者，均可能感染HAV。

二、临床特征

　　临床表现

　　甲肝有以下几种感染类型：（1）显性（黄疸型）感染：有明显的临床症状，肝功能异常；（2）亚临床感染：无明显临床表现，但肝功能异常、抗-HAV IgM阳性；（3）隐性感染：无明显临床表现，肝功能正常，仅抗-HAV IgM阳性（早期诊断的指征）。

　　甲肝的临床表现与年龄密切相关：幼童通常为隐性感染，大龄儿童与成人普遍为有症状感染。甲肝的临床症状与其他病毒引起的肝炎不易区分，明显的症状包括乏力、疲劳、厌食、呕吐、腹部不适、腹泻，不太明显的症状包括发热、头痛、关节痛和肌痛。肝脏转氨酶升高、尿黄，带色粘土样便和黄疸是急性病毒性肝炎的特征表现。

　　自然感染后的免疫力

　　HAV自然感染后可获得持久免疫。

三、疫苗免疫预防

　　免疫策略

　　2008年辽宁省逐步将甲肝疫苗纳入扩大免疫规划，在全省范围内对适龄儿童接种甲肝疫苗免费接种。

　　辽宁省儿童免疫规划疫苗接种程序

甲肝减毒活疫苗接种1剂次，在儿童18月龄时进行接种。

四、其他防控措施

　　1.病人管理：对甲肝病人应进行住院、居家隔离治疗和管理。

　　2.接触者的管理：对病人家庭成员或同源暴发中的接触者进行定期监测。做好环境的消杀和卫生处理，如水源保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒、加强个人卫生、粪便管理等。

　　3.暴露后预防：在甲肝流行期间，易感人群可通过接种甲肝疫苗进行主动免疫。对于已暴露于HAV的易感人群，在暴露后14天内接种免疫球蛋白，可有效降低HAV的感染率和发病的严重程度。暴露之前至少1个月接受过甲肝疫苗接种者不需要注射免疫球蛋白。