艾滋病

　　艾滋病(AIDS)是由一种转录酶病毒——人类免疫缺陷病毒(简称HIV)侵入人体后破坏人体免疫功能，最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。艾滋病的医学全称是"获得性免疫缺陷综合症"（AIDS）。从这个命名我们可以了解到艾滋病的完整概念：获得性：表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的。免疫缺陷：表示在发病机理方面，主要是造成人体免疫系统的损伤而导致免疫系统的防护功能减低、丧失。免疫缺陷病的共同特点是：1.对感染的易感性明显增加；2.易发生恶性肿瘤；3.临床及病理表现多样化。综合症：表示在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现的复杂症状群。 人体一但受艾滋病病毒感染，它就会把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，使免疫系统崩溃，最终使机体失去抵抗疾病的能力，这时各种病原体及微生物就可以经血行及破损伤口侵入人体。而身体中一些不正常的细胞，例如癌细胞，也同样得以迅速生长、繁殖，发展成各类癌瘤，从而导致人体各项机能衰竭而死亡。
艾滋病病毒具有以下特点
1. 艾滋病病原体是一种逆转录病毒。繁殖能力非常快
2. 艾滋病病毒不是破坏人体的某一器官，而是破坏人体的免疫系统，从而造成多器官的损害。艾滋病病毒是嗜T4淋巴细胞（T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进B细胞产生抗体）和嗜神经细胞的病毒，破坏人体的免疫系统和破坏脑组织。
3. 艾滋病病毒变异非常快，目前已经查出其两个变型：Ⅰ型和Ⅱ型，并且Ⅰ型有12个亚型，Ⅱ型有6个亚型。
4.人体感染艾滋病病毒后所产生的抗体，对人体无抗体保护作用，如果检测为阳性既为感染艾滋病病毒。
5.艾滋病病毒在人体外生存能力极差，不耐高温，抵抗力较低，离开人体不易生存，常温下只可生存数小时至数天。对热敏感，在56度的条件下30分钟灭活；对许多化学物质，如75%的酒精，2.5%磺酊，0.5%的次氯酸钠等一般消毒剂敏感，1分钟灭活；对紫外线不敏感。
艾滋病的感染过程
从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的过程，这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。当然，不是每个感染者都会出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。
1、急性感染期，窗口期也在这个时间。艾滋病病毒侵袭人体后对刺激机体引起的反应。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。在被感染2—6周后，血清艾滋病病毒抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。窗口期也在这个时间。窗口期指从机体感染艾滋病病毒到产生相应抗体的这段时间。一般平均为2—3个月，虽然无法检测到相应抗体，但仍具有传染性。
2、潜伏期，感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染艾滋病病毒开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2—10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
3、艾滋病前期，潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾搬病的—段时间。病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。
4、典型的艾滋病期，有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点：严重的细胞免疫缺陷，发生各种致命性机会性感染，发生各种恶性肿瘤。艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。
艾滋病的传播途径
艾滋病病毒主要存在于患者和无症状感染者的血液、性分泌物中，唾液、眼泪和乳汁也有少量，均有传染性。艾滋病主要通过三种途径传播，即：
1. 性传播：通过不加防护的异性或同性性行为传播。
2. 血液传播：通过共用不消毒的注射器和针头注射毒品、输入含有艾滋病病毒的血液或血液制品、使用未经消毒或消毒不严的各种医疗器械(如针头、针灸针、牙科器械、美容器械等)、共用剃须(刮脸)刀及牙刷等传播。
3. 母婴传播：感染的母亲在怀孕、生产、哺乳时可将病毒传给胎儿或婴儿。由于艾滋病病毒感染者的血液、性分泌物及唾液、眼泪和乳汁均有传染性，并且艾滋病病毒本身在自然界有一定的生存能力，因此，并不能完全排除通过日常的密切接触而传播，尤其是如果个人免疫力低，破损的皮肤或黏膜（如呼吸道、消化道炎症、溃疡）不小心通过各种途径接触到感染者的血液和性分泌物甚至唾液、眼泪，就有感染上的可能。
艾滋病(AIDS)不会通过空气、饮食(水)传播，不会通过公共场所的一般性日常接触(如握手，公共场所的座椅、马桶、浴缸等)传播，不会通过纸币、硬币、票证及蚊蝇叮咬而传播，游泳池也不会传播。
机会性感然

（一）病毒性感染症

1．巨细胞病毒感染是一种少见病，但在AIDS患者中约占90%，是AIDS常见的并发症，也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器，约有1/3患者合并网膜炎，临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等，胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变，双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影，晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变，AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高。
　　2．单纯疱疹病毒感染症：单纯疱疹病毒（Herpes Simplox Virus，HSV）引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关，在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽（广泛皮肤糜烂）等难治病变，疼痛明显，也可以见到疱疹性肺炎，消化道及疱疹性脑炎。血清学方面诊断意义不大，可用基因诊断方法确诊。治疗选用无环鸟苷静滴。
　　3．带状疱疹（Herps zoster）本症是由水痘——带状疱疹病毒（Varicella-Zoster virus，VZV）引起，在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能。非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病。
　　（二）细菌性感染
　　1．非典型抗酸菌症：AIDS患者并发细菌感染，多为分枝杆菌所致的全身感染。本病无自觉症状，在临床上也没有特异性的表现，有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降。诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物，但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命，所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。
　　2．结核病，AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见，胸X片多为正常，由于AIDS患者免疫系统受到破坏，所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染，故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片，培养均有结核菌的存在，在诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物。由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散，对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防。
　　（三）深部真菌感染症
　　1．念珠菌病（Candidiasis）念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出，除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外，还可引起食道念珠菌病。可出现体重减少，倦怠感，非特异的消化系统症状主要有咽下困难，胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据中，本症占很重要的位置。治疗，采用抗真菌剂，可使症状好转，但易再发，显示难治性。
　　2．隐球菌病（Cryptococcosis）AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%，以脑脊髓膜炎最为多见，亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎，临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状。脑脊液检查在诊断上很重要，蛋白、细胞数增加，髓压升高，糖减少等。
　　（四）原虫、寄生虫侵染
　　卡氏肺孢子虫性肺炎（Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎）：卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多为不显性，也是人畜共患的一种疾病，当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性，在AIDS中由于免疫系统受到损害，而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生。卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症，在初发AIDS时有60%并发此症，全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征，特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。 胸X片所见，多为非特异的浸润阴影，5%显示正常。咳痰粘稠，确诊需检出卡氏肺孢子虫，取材时先洗净支气管肺泡，经支气管取材或开胸取肺组织活检。

艾滋病诊断

1. 诊断原则 
　　艾滋病是由HIV感染引起的，以严重免疫缺陷为主要临床特征的传染性疾病，其感染各期的确诊必须根据流行病学接触史、临床表现和实验室检查结果综合分析，慎重诊断。 无论处于哪一期的HIV感染，必须要有抗HIV抗体阳性或HIV抗原阳性的实验室检查依据。我国现阶段HIV实验室检测主要 为HIV抗体检测。HIV抗体检测需要经过初筛和确认试验。只有确认阳性时，才能确 定为HIV感染。 
　　2. 各期诊断标准 
　　2.1 急性HIV感染 
　　2.1.1 接触史包括① 同性恋或异性恋有多个性伴史，或配偶、性伴抗HIV抗体阳性； ② 注射吸毒史（静脉注射、肌肉注射或皮下注射等）；③ 输注过未经抗HIV抗体检 测的血液或用过受HIV污染的血液制品；④ 与HIV感染者或艾滋病患者有过密切接触 史；⑤ 有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史；⑥ 出国有非婚性接触史，或 可能的医源性感染史；⑦ HIV抗体阳性孕妇所生的子女。 
　　2.1.2 临床表现：有发热、乏力、肌痛、腹泻、全身不适等流感样症状；躯干部位 可有散发性皮疹；少数出现头痛、脑膜脑炎、周围神经炎或多发性神经炎；颈、腋 下、枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症；肝脾肿大等。 
　　2.1.3 实验室检查：在急性感染症状出现的2至6周后，HIV抗体从阴性转为阳性。一 般而言，最后一次暴露后，经过2至3个月抗体才转阳，最长可达6个月。少数感染者 初期血清P24抗原阳性。外周血白细胞、CD4+淋巴细胞及淋巴细胞总数起病后下降， 以后回升，可见异形淋巴细胞。 
　　2.2 无症状HIV感染 
　　2.2.1 接触史：同急性HIV感染。 
　　2.2.2 临床表现：常无任何症状和体征，部份感染者可出现持续性全身淋巴结肿大。 此期为HIV感染的临床潜伏期，一般2～15年，平均8～10年，但也可短至数月，长至 20年。 
　　2.2.3 实验室检查：抗HIV抗体阳性，经确诊试验证实者；CD4+ T淋巴细胞总数在正 常范围，CD4/CD8比值大于1；血清P24抗原阴性。

2.3 艾滋病 
　　2.3.1 接触史：同急性HIV感染。 
　　2.3.2 临床表现：原因不明的免疫功能低下；持续不规则的发热1个月以上；持续原 因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径大于1厘米）；慢性腹泻次数多于4～5次/日， 3个月体重下降大于10%以上；合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺孢子虫感染、巨细胞 病毒感染、单纯疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌性脑膜炎、进展迅速的活动性肺 炎、皮肤粘膜的卡波济肉瘤、淋巴瘤。青年患者出现痴呆症。 
　　2.3.3 实验室检查：抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者；血清P24抗原阳性；CD4+ T淋巴细胞总数小于200个/μL或200～500个/μL；CD4/CD8比值小于1；外周血白细 胞和血色素降低；β-2微球蛋白水平增高；可找到上述各种合并感染的病原体或肿 瘤的病理依据。 
　　3. 确诊病例 
　　3.1 HIV感染者 具有抗HIV抗体阳性或HIV抗原阳性，没有临床症状或临床症状与实 验室检查结果尚未达到艾滋病诊断标准者。 
　　3.2 艾滋病病例 
　　具备?2.3.1和 2.3.2中的任何一项，以及经确认试验证实抗HIV抗体阳性者；CD4+ T淋巴细胞总数小于200个/μL或200～500个/μL；可找到上述各种 合并感染的病原体或肿瘤的病理依据。 
　　3.3 婴儿HIV感染/艾滋病病例 
　　小于18个月的婴儿，抗HIV阳性抗体可能来自感染的 母亲。确认诊断需HIV分离培养、HIV核酸PCR检测或HIV抗原（P24）中任何一项的阳 性结果。

艾滋病治疗

由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物，所以对AIDS也没有有效的治疗办法。加之，HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合，利用宿主细胞进行复制，给药物治疗带来了困难。HIV感染的早期治疗十分重要。通过治疗可减缓免疫功能的衰退。HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加，进行早期预防十分重要。 
一、  支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。
二、  免疫调节剂治疗：
（一）白细胞介素2（IL-2）：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞（NK）及淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）的活性。
（二）粒细胞集落刺激因子（G-CSF）及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）：增加循环中性粒细胞，提高机体的抗感染能力。
（三）灵杆菌素：激活脑下垂体——肾上腺皮质系统，调整机体内部环境与功能，增强机体对外界环境变化的适应能力，刺激机体产生体液抗体，使白细胞总数增加，吞噬功能加强，激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。
（四）干扰素（IFN）：α-干扰素（IFN-α），对部分病人可略提高CD4+T细胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退；②β-干扰素（IFN-β）：静脉给药效果与IFN-α类似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用较弱；③γ-干扰素（IFN-γ）提高单核细胞—巨噬细胞活性，抗弓形体等条件性感染可能有一定效果。 
三、  抗病毒制剂：
（一）  抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物：可溶性rsCD4能与HIV结合，占据CD4结合部位，使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合，不能穿入感染CD4T淋巴细胞。 
剂量：rsCD4临床试验30mg/日，肌注或静注，连续28天。 
（二）  抑制HIV逆转录酶（RT）的药物：通过抑制逆转录酶，阻断HIV复制。效果较好的药物有：叠氮胸苷、双脱氧胞苷